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炎症與修復 重點

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發表於 2014-2-22 23:46:27 |顯示全部樓層
炎症與修復•    本章介紹人體組織最常見的病變──炎症。從引發炎症的原因、炎症的類別、炎症所造成的組織變化,到炎症反應後的修復等,逐一加以討論。 Ÿ  炎症是人類最早研究的病變之一。Ÿ  它是活體組織對傷害所引發的一連串局部的複雜反應,其目的在抵禦傷害的加重,並防止傷害的擴大。Ÿ  炎症是一種保衛個體的防護作用。第一節 炎症的原因與反應. 炎症的原因Ÿ 炎症是人體組織對於傷害所產生出來的防護性反應,目的在抵抗傷害、保衛個體。Ÿ 如果傷害無法減輕及消除,則持續及嚴重的破壞力,就可造成組織和細胞的變性或壞死。Ÿ 可造成組織和細胞變性及壞死的原因,也是引起組織炎症的原因,包括代謝障礙、免疫異常、感染症、物理傷害、化學傷害、組織壞死等。 . 炎症的反應Ø炎症是活體組織對傷害的一種反應。Ÿ急性炎症:Ÿ指傷害初期所引發的炎症反應,當傷害除去後,這些炎症反應會隨之退去,組織亦逐漸復原。Ÿ若在急性炎症期間有組織壞死現象,則壞死的組織將由殘餘之活組織再生而復原,或由纖維組織取代而修復。 Ÿ慢性炎症:Ÿ指傷害持續一段時間後,組織對它所引發的反應。Ÿ倘若傷害持續下去,則慢性炎症也隨之持續存在;若傷害可以除去,則發炎之部位即可逐漸復原或修復。圖  3-1 傷害所引起的炎症反應和後續變化 Ø以時間的長短而論:•   急性炎症:指炎症反應在數分鐘至數小時以內產生者。•   亞急性炎症:指炎症反應在數天至數週內產生者。•   慢性炎症:數週或數月以後產生的炎症反應。 ()炎症的局部及全身性表現Ÿ局部表現Ÿ紅、熱:局部血管擴張,使得流經病灶組織的血液量增加所致。Ÿ腫:局部滲出液的聚集。Ÿ痛:神經末梢受腫脹組織的壓迫,以及某些化學物質直接刺激,例如激?Ÿ機能喪失:當組織的腫和痛到達某一程度以上,可造成該病灶組織和器官機能部分或完全喪失。 Ÿ全身性表現Ÿ發燒:Ÿ指體溫不正常升高,其原因與炎症部位所釋出的某些化學物質有關,這些會引起體溫上升的物質稱為致熱原(pyrogen)。Ÿ重要的致熱原包括細菌的內毒素(endotoxin)、白血球所產生的細胞活素(cytokine)。 Ÿ 白介素1interleu-kin-1;IL-1)、白介素6interleukin-6; IL-6)、干擾素(interferon)及腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor; TNF)是主要的致熱原。Ÿ 致熱原作用於腦部的下視丘,使前列腺素的量增加,進一步作用在血管運動中樞,再透過交感神經作用,引起皮膚的血管收縮,減少散熱,令體溫上升。圖  3-2 發燒的致病機轉 Ÿ白血球數量改變:Ÿ白血球增多(leukocytosis):血中的白血球數量常在細菌性的感染症中增加。Ÿ白血球減少(leukopenia):某些病毒感染症使得血中的白血球數量減少。 Ÿ 炎症是一種保護性的組織反應,過度的炎症反應,反而對人體造成比原來傷害更嚴重的後果。例如:Ÿ 急性會厭炎(acute epiglottitis)的炎症反應可能引起病患呼吸道阻塞而窒息。Ÿ 急性腦膜炎(acute meningitis)的炎症反應可能引起腦部血流量減少而造成腦部損傷。 ()炎症的血管變化Ÿ 在急性炎症的組織當中,可發現因為傷害所引起的細胞變性或組織壞死。Ÿ 人體組織對傷害所引發的炎症反應,主要包括局部血管的變化及炎症細胞的參與。Ÿ 在急性炎症反應期,局部組織的細小動脈先出現短暫性收縮,細小動脈和微血管會擴張,使得血流量增多,血管壁的通透性也增加,有液體由血管內滲至血管外的組織間隙,稱為滲出液(exudate)。 Ÿ 滲出液中富含白血球及多種血清蛋白質,對於受傷的組織及外來的病菌具有清除和抗衡的作用。Ÿ 漏出液(transudate)是因血管內外壓力不同而致使水分由血管內移至血管外。 3-1 滲出液和漏出液的比較 Ÿ漿液性滲出液(serous exudate):滲出液成分為漿液,常見於漿膜之炎症及燒燙傷之水泡。Ÿ纖維蛋白性滲出液(fibrinous exudate):滲出液含有多量纖維蛋白,常見於漿膜之嚴重炎症。Ÿ化膿性滲出液(purulent exudate):滲出液富含由嗜中性白血球轉變成的膿細胞。發生在化膿性細菌感染症。 Ÿ化膿性滲出液除了有大量的嗜中性白血球外,亦常含有組織破壞後的殘渣及細菌或其他微生物,在外觀上為一濃稠、不透明、甚至有惡臭味的液體,稱之為膿(pus)。Ÿ形成膿的過程稱為化膿(suppuration)。 ()炎症細胞的參與Ÿ 急性炎症之細胞參與Ÿ 在急性炎症反應中,最主要的炎症細胞是嗜中性白血球(neutrophil),稱為急性炎症細胞(acute inflammatory cell)。Ÿ 嗜中性白血球是多形核白血球(PMN)中吞噬能力最強的一種,它可以將微生物、小異物及細胞的殘渣加以吞噬和溶解,達到清除這些物質的目的。Ÿ 在急性炎症期間,人體的血液循環及局部發炎組織中,均有嗜中性白血球明顯增多的現象。圖  3-3 白血球 Ø趨化(chemotaxis):Ÿ 體內大量增加的炎症細胞往病灶組織移動現象。Ÿ 其機轉是受到傷害的組織或引起炎症的細菌釋出化學物質,驅使血液中的炎症細胞往病灶處移動。Ÿ 可引起趨化作用的物質,稱為化學吸引物(chemoattractant)。Ÿ 炎症細胞在趨化的過程中,必須由循環血液中穿過血管壁,才能夠到達組織病灶處,此種血球離開血管的過程稱為血管外滲(extravasation)。 n血管外滲的步驟:Ÿ在流速減緩的血液中,炎症細胞會與血管壁內皮細胞接觸,此現象稱為著邊(margination)。Ÿ已著邊的白血球在血管內皮上滾動(rolling)並活化(activation)後,密切靠貼在內皮細胞上,稱為黏著(adherence)或黏連(adhesion)。 Ÿ黏著在內皮細胞上的白血球藉著阿米巴運動,穿過相鄰內皮細胞間的孔縫,離開血管而進入組織間隙,此現象稱為移出(transmigration)或遊出(emigration)。Ÿ白血球遊出血管後,即朝著發炎部位移動,最後到達病灶區,進行種種的吞噬和清除作用。 圖  3-4 白血球的趨化現象 n炎症細胞的吞噬(phagocytosis)過程:Ÿ識別(recognition)和附著(attachment):白血球辨認出並附著於所欲吞噬的物質之上。Ÿ吞入(engulfment):白血球將所欲吞噬的物質包入細胞質中。Ÿ降解(degradation)或殺死(killing):白血球將其內的溶解?釋出稱為分泌(secretion,並作用於被吞入的物質或微生物,將之清除。圖  3-5 吞噬過程 Ÿ 嗜中性白血球是急性炎症時,最早離開血管並出現於發炎部位的炎症細胞。Ÿ 因嗜中性白血球的生命期很短,人體必須不斷製造並補充嗜中性白血球,方可應付炎症反應之所需,這是病患血中的嗜中性白血球數量會明顯增加的原因。 Ÿ 慢性炎症之細胞參與Ÿ 人體的免疫系統受到刺激而活化,有大量的淋巴細胞產生。Ÿ 出現在慢性炎症的細胞尚包括漿細胞(plasma cell)、嗜酸性白血球(eosinophil)、肥大細胞(mast cell)、單核球(monocyte)、巨噬細胞(macrophage)及多核巨細胞(multinuclear giant cell)。Ÿ 淋巴球、漿細胞及巨噬細胞三者是慢性炎症反應中最常出現的炎症細胞,合稱為慢性炎症細胞(chronic inflammatory cells)。 Ÿ 在人體的各種白血球中,單核球及其衍生體是吞噬能力最強的一類細胞,慢性炎症所產生的細胞殘塊、異物和病菌等,就只有靠單核球及其衍生體才能迅速而有效地加以處理。Ÿ 血液中的單核球在進入組織後,即形成巨噬細胞,負責吞噬上列各種物質。3-2 人體各種組織中的巨噬細胞名稱 Ÿ 為了要吞噬一個龐大的物質,許多巨噬細胞會彼此融合,形成多核巨細胞。Ÿ 此種巨細胞最常出現在異物反應及結核病中,分別稱為異物巨細胞(foreign body giant cell)和蘭漢斯氏巨細胞(Langhans giant cell)。圖  3-6 出現在結核病灶中的蘭漢斯氏巨細胞,其細胞核常排列成為馬蹄形 Ÿ嗜酸性白血球是一種較為特殊的炎症細胞,出現明顯嗜酸性白血球聚集的情況包括:Ÿ過敏反應:氣喘、蕁麻疹、乾草熱、過敏性鼻炎等。Ÿ寄生蟲感染或蟲咬。Ÿ惡性腫瘤:何杰金氏症、其他癌症。Ÿ某些炎症。Ÿ在慢性炎症可以見到肉芽組織或纖維化,也可出現急性炎症或組織壞死等現象。 第二節 炎症的類別() 化膿性炎症suppurativeinflammationŸ 泛指所有可形成膿液的炎症,厲害的急性炎症及化膿性細菌感染均可引起化膿性炎症。Ÿ 膿(pus):膿液一般為黃色,橘紅色的膿液表示其中含有血液,藍綠色的膿液常見於綠膿桿菌感染。圖  3-7 化膿性炎症的組織病理表現 n化膿性炎症的表現方式:Ÿ膿腫(abscess):Ÿ體內組織化膿後,形成一個富含膿液的區域。由於膿液是濃稠的液體,若將之引流出來,則膿腫病灶就只剩下一個空洞般的構造。Ÿ膿腫可發生在人體的任何一個部位。Ÿ膿腫可經由一通道連接至另一個空腔,或開口於體表,稱為膿?sinus)。Ÿ若膿腫的兩處分別通向兩個空腔,或其中一處通向空腔而另一處開口於體表,則形成的通道為?管(fistula)。 Ÿ ?管不一定全由化膿性炎症所引起,許多先天性畸形或後天性病症也可能造成某些部位的異常通道,此時亦稱為?管。Ÿ 例如:直腸陰道?管(rectovaginal fistula)、動靜脈?管(arteriovenous fistula)。圖  3-8 肝膿腫圖  3-9 肛門?管 Ÿ積膿(empyema):指大量的膿液積存於人體原有的空腔(如體腔或器官的腔室)中,尤其是指胸膜腔中積存著多量的膿液。Ÿ膿血症(pyemia):指化膿性細菌進入血液,其大量繁殖的菌體可隨血液而散布至身體各處,形成多發性的膿腫。Ÿ膿尿症(pyuria):指尿中帶膿,此現象通常表示病患的腎臟或其他泌尿器官有化膿性炎症發生。 () 漿液性炎症serousinflammationŸ 指炎症滲出液的性質有如血清(serum)般,含有多量的水分及少量的蛋白質,但幾乎不含白血球。Ÿ 最常見於體腔漿膜的發炎,例如胸膜炎、腹膜炎、心包炎等。Ÿ 漿膜發生漿液性炎症時,所產生的滲出液稱為滲液(effusion),隨著部位之不同而分別稱為胸膜腔滲液、腹膜腔滲液及心包腔滲液。Ÿ 皮膚因燒燙傷或某些病毒感染所產生的水泡,亦是漿液性滲出液積存所致。 () 纖維蛋白性炎症fibrinousinflammationŸ 纖維蛋白性炎症與漿液性炎症都是好發於漿膜的炎症。前者的滲出液為纖維蛋白性,後者為漿液性。Ÿ 纖維蛋白性炎症是在漿液性炎症變得較嚴重時產生,因為血管的通透性增加,纖維蛋白可從血管中滲出,進入炎症病灶區。Ÿ 沉積下來的纖維蛋白一般可藉由纖維蛋白溶解而移除,稱為消退(resolution)。Ÿ 纖維蛋白也可經由機化(organization)及纖維化而變為纖維組織。 ()偽膜性炎症     pseudomembranousinflammationŸ 特徵是在炎症部位的表面形成偽膜。Ÿ 偽膜(pseudomembrane)是一層黃白色或灰白色的膜狀構造,成分包括纖維蛋白、壞死的上皮細胞、炎症細胞(主要為嗜中性白血球)及引發炎症的病菌。Ÿ 由於偽膜含有豐富的纖維蛋白,也可視為纖維蛋白性炎症的一種。 Ÿ 偽膜性炎症是因為細菌感染所引起,細菌所產生的毒素可以造成人體組織的壞死,進而形成偽膜。Ÿ 常見的偽膜性炎症包括偽膜性結腸炎、偽膜性喉炎。Ÿ 白喉(diphtheria)就是偽膜性喉炎的一種形式。圖  3-10 偽膜性結腸炎由早期的腺窩膿腫逐步發展形成 ()黏膜性炎症Ÿ 也稱為卡他性炎症(catarrhal inflammation),發生在黏膜的炎症,尤其是指發生在上呼吸道(鼻部、喉部)。Ÿ 以分泌出多量的黏液為特徵,常見於感冒。 () 肉芽腫性炎症   granulomatousinflammationŸ 組織對於一些無法消滅而堆積在體內之有機物或外來異物的一種特殊炎症反應。Ÿ 主要特徵為肉芽腫組織的形成。Ÿ 最主要的炎症細胞為類上皮細胞(epithelioid cell),其來源為巨噬細胞。 Ÿ 典型的肉芽腫(granuloma)是以位於中央部位的類上皮細胞群為主體,其周圍有淋巴球的圍繞,偶有漿細胞存在,最外圍則是一圈纖維母細胞。Ÿ 有些肉芽腫的中心含有乾酪性壞死的組織,稱為乾酪性肉芽腫,常見於結核病。Ÿ 不含乾酪性壞死的肉芽腫稱為非乾酪性肉芽腫。圖  3-11 結核病的乾酪性肉芽腫圖  3-12 乾酪性肉芽腫的顯微鏡下表現 Ÿ 許多肉芽腫可出現多核巨細胞或嗜酸性白血球,有的肉芽腫則含有細胞壞死的殘渣,並有嗜中性白血球的浸潤。Ÿ 藉由肉芽腫形態的認定,可判定引起該肉芽腫性炎症的病因為何。3-3 肉芽腫性炎症之實例圖  3-13 異物(手術用縫線)所引起的肉芽腫 () 潰瘍性炎症ulcerativeinflammationŸ 特徵是在炎症部位形成潰瘍。Ÿ 潰瘍(ulcer)是指組織表面因壞死而剝落後,形成局部組織的缺損及凹陷,發生在黏膜或皮膚上。Ÿ 表淺性的潰瘍只限於表皮或黏膜的表層,又稱為糜爛(erosion);較深的潰瘍則可造成真皮和黏膜下層甚至肌肉層的破壞。Ÿ 在典型的深層潰瘍中,組織變化主要分為四層,由淺而深依次為:組織壞死層;急性炎症層;肉芽組織層;瘢痕組織層。圖  3-14 深層潰瘍的四層組織變化 ()出血性炎症      hemorrhagicinflammationŸ 特徵是組織受到破壞時,合併有血管損傷,致使多量的血液混入炎症的滲出液中。Ÿ 較常見的出血性炎症包括出血性胃炎、出血性心包炎和出血性肺炎等。 ()  壞死性炎症       necrotizing inflammationŸ 以明顯的組織壞死為特徵,不包括化膿性炎症之液化性壞死及肉芽腫性炎症之乾酪性壞死。Ÿ 較常見的壞死性炎症包括壞死性淋巴腺炎、壞死性小腸結腸炎及壞死性小動脈炎。3-4 炎症的主要類別第三節 再生與修復Ÿ 急性或慢性炎症在傷害除去後,病灶組織必須修補,以恢復成正常組織或由纖維組織所取代。Ÿ 若損壞的組織可由殘餘的原來組織產生新的細胞而補足,稱該組織具有再生(regeneration)能力。Ÿ 若因損壞的組織過多,或殘餘的組織缺乏足夠的再生能力,則其損壞的組織就會部分或完全被纖維組織所取代,稱為纖維化(fibrosis),而這種組織修補現象,即稱為修復(repair)。3-5 再生和修復的比較 .  再生(regenerationŸ 組織的再生能力與組織的種類有關。Ÿ 人體的各種組織和細胞,可依其再生能力之強弱分為三大類。3-6 細胞依再生能力之分類3-6 細胞依再生能力之分類(續) . 修復(repairØ當損壞的組織無法適切地經由再生而復原時,人體組織即進行另一種修補方式──修復。Ø組織修復的步驟:Ÿ清除(clearance):Ÿ由巨噬細胞完成,其目的是要將破壞後的細胞殘渣及異物除去,以便進行下一步的修復工作。Ÿ在腦組織中,此項工作是由小膠質細胞來完成。 Ÿ機化(organization):Ÿ血管內皮細胞延伸進入受損的組織中,形成新的微血管網,纖維母細胞也隨之進入病灶區並增殖。Ÿ富含微血管及纖維母細胞的鬆軟組織稱為肉芽組織(granulation tissue)。Ÿ新血管的形成則稱為血管生成(angiogenesis)或新血管化(neovascularzation)。Ÿ炎症滲出物被肉芽組織取代,並再產生纖維化的過程稱為機化。 Ÿ 在腦組織中,纖維母細胞的增殖很少發生,只出現在血腫或膿腫機化時。Ÿ 在其他的情況下,腦部的反應是產生大量的星狀細胞(astrocyte),此現象稱為星狀細胞增生(astrocytosis)或膠質細胞增生(gliosis)。 圖  3-15 肉芽組織與纖維化圖  3-15 肉芽組織與纖維化(續) Ÿ纖維化(fibrosis):Ÿ肉芽組織中的纖維母細胞不斷產生出纖維細胞(fibrocyte),並製造膠原(collagen),而微血管則漸漸減少,最後即形成一個富含纖維組織及少量血管的病理組織,此現象稱為纖維化。Ÿ明顯的纖維化可在人體的皮膚、黏膜或其他部位產生肉眼可見的痕跡,稱為瘢痕(scar)。Ÿ外傷所造成的傷口在組織修復的過程中,均或多或少會形成瘢痕。 . 傷口及骨折的癒合()皮膚傷口癒合Ÿ 一期癒合primary unionŸ 乾淨且邊緣整齊吻合的一期癒合皮膚傷口(外科手術縫合的單純傷口),在 24小時內即有表皮細胞的生長。Ÿ 在第三天即有肉芽組織長入傷口間隙。在第五天表皮已增至正常之厚度。第七天傷口張力已達正常皮膚的 10%,可進行傷口的拆線工作。Ÿ 約一個月後,傷口張力可達正常皮膚之50%;三個月後,傷口張力達到正常皮膚的 80%。圖  3-16 皮膚傷口的一期癒合圖  3-16 皮膚傷口的一期癒合(續) Ÿ 二期癒合(secondary unionŸ 如果傷口的組織缺損過大、受到微生物感染、傷口邊緣不整齊,或傷口中有嚴重的組織壞死、出血或大量無法移除的異物,則傷口癒合所需的時間就會增加。Ÿ 二期癒合傷口所產生的肉芽組織比一期癒合要多,且有傷口收縮(wound contraction)現象,其併發症機率也遠比一期癒合來得高。圖  3-17 皮膚傷口的二期癒合圖  3-17 皮膚傷口的二期癒合(續) ()骨折(fracture)癒合Ÿ骨折的癒合過程更為複雜,可分為三期:Ÿ骨折發生後,先有組織壞死和出血的現象,形成局部血腫(hematoma)。Ÿ在數天內,巨噬細胞將聚集於骨折處,進行破損組織的清除工作,接著,機化現象產生。Ÿ約在一週後有骨痂(callus)的形成,將斷裂的骨組織連接起來,再經過數週至數月的礦質化(mineralization)及再塑形(remodeling),可將骨折部位的組織癒合。圖  3-18 骨折的癒合 Ÿ 在影響傷口癒合的營養因素當中,特別值得注意的就是維生素 C,它是合成膠原纖維所必需的營養素,如果維生素 C攝取不足時,其傷口癒合必定會受到影響。Ÿ 鋅也是合成膠原纖維的重要物質,鈣則為骨組織合成所必需,故此等營養素缺乏時,也會對傷口及骨折的癒合有不良的影響。3-7 影響傷口癒合的因素及導致原因 . 傷口及骨折癒合的併發症Ÿ瘢痕(scar):Ÿ瘢痕中有過多的纖維組織形成,可致明顯的瘢疤產生,稱為肥大性瘢痕(hypertrophic scar)。Ÿ瘢疤內的膠原纖維會體積變大且出現過量堆積現象,引起皮膚上類似腫瘤的凸起,稱為瘢瘤(keloid)。Ÿ傷口癒合時,由肉芽組織過度增殖而產生的組織團塊,稱為贅肉(proud flesh)或贅餘肉芽(exuberant granulation)。圖  3-19 指尖處的贅餘肉芽 Ÿ黏連(adhesion )和攣縮(contracture Ÿ組織纖維化後,可引起組織與組織間甚至器官和器官之間的相黏,此現象稱為黏連。Ÿ黏連可造成組織或器官的活動受限,亦可能引起管腔或管道的阻塞。Ÿ攣縮是肌肉或關節附近的組織因纖維化而縮短,造成局部肌肉和關節的活動性受限。圖  3-20 下頷及頸部燒燙傷後的組織攣縮 Ÿ變形:傷口癒合後,可能引起器官局部的外形改變;骨折癒合後,可能發生癒合骨之彎曲或縮短等異常。Ÿ異物反應:由於傷口內存有異物,在癒合過程中可能引起相當程度的異物反應。Ÿ排斥(rejection):指病患對於他人或其他物種組織的對抗作用,一般發生在接受組織或器官移植的病患身上。
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